Moeilijke eters—het is een uitdaging waar veel ouders mee te maken krijgen. Of het nu gaat om een peuter die zijn neus ophaalt voor groenten of een tiener met een obsessie voor pasta zonder saus, kieskeurig eetgedrag kan zorgen voor frustratie aan de eettafel. Maar wat ligt hier nou echt aan ten grondslag? Het antwoord ligt in een combinatie van genen en omgeving, zo blijkt uit recent onderzoek naar kieskeurig eetgedrag van peuter tot tiener.

Uit een longitudinale tweelingstudie van Zeynep Nas en collega’s, waarin meer dan 4.800 kinderen werden gevolgd, komt naar voren dat kieskeurig eten vanaf jonge leeftijd vooral genetisch bepaald is. Het onderzoek toont aan dat dit gedrag, vaak aangeduid als food fussiness, tot wel 84% door erfelijkheid wordt beïnvloed, vooral na de peuterleeftijd. De omgevingsinvloed speelt ook een rol, maar die is met name aanwezig in de eerste levensjaren, wanneer de gedeelde omgeving nog veel impact heeft.

De onderzoekers ontdekten dat kieskeurig eetgedrag piekt rond de basisschoolleeftijd en daarna langzaam afneemt richting de adolescentie. Maar zelfs op 13-jarige leeftijd vertonen veel kinderen nog steeds een zekere mate van kieskeurigheid. Dit betekent dat wat vaak als een “fase” wordt bestempeld, eigenlijk een langduriger en stabiel patroon is. Dat kan zowel ouders als opvoeders belangrijke inzichten bieden.

Wat kun je als ouder doen? Hoewel de genetische invloed groot is, zijn er wel degelijk manieren om het eetgedrag van je kind positief te beïnvloeden. Vooral in de peuterleeftijd, wanneer de omgeving nog een grotere rol speelt, kunnen interventies zoals het herhaaldelijk aanbieden van nieuwe smaken en texturen helpen om kieskeurig eten te verminderen. Later in de kindertijd, als de unieke omgevingsinvloeden toenemen, kun je blijven inzetten op een positieve eetomgeving, hoewel verandering dan mogelijk meer tijd en geduld vraagt.

Voor ouders kan het geruststellend zijn om te weten dat kieskeurig eetgedrag grotendeels genetisch gedreven is. Het betekent dat jij jezelf niet de schuld hoeft te geven als je kind weer een bord vol broccoli weigert. Elke ouder weet dat broertjes en zusjes, ondanks eenzelfde opvoeding, totaal verschillende smaakvoorkeuren kunnen hebben—en nu weten we waarom.

De volgende keer dat je geconfronteerd wordt met een weigerend hoofdje boven de groentesoep, bedenk dan: sommige dingen zitten in de genen. Maar met een beetje doorzettingsvermogen en creativiteit kun je de eetervaring van je kind stapje voor stapje verrijken.

Abstract van het onderzoek:

Background
Food fussiness (FF) describes the tendency to eat a small range of foods, due to pickiness and/or reluctance to try new foods. A common behaviour during childhood, and a considerable cause of caregiver concern; its causes are poorly understood. This is the first twin study of genetic and environmental contributions to the developmental trajectory of FF from toddlerhood to early adolescence, and stability and change over time.

Methods
Participants were from Gemini, a population-based British cohort of n = 4,804 twins born in 2007. Parents reported on FF using the Child Eating Behaviour Questionnaire ‘FF’ scale when children were 16 months (n = 3,854), 3 (n = 2,666), 5 (n = 2,098), 7 (n = 703), and 13 years old (n = 970). A mixed linear model examined the trajectory of FF, and a correlated factors twin model quantified genetic and environmental contributions to variation in and covariation between trajectory parameters. A longitudinal Cholesky twin model examined genetic and environmental influences on FF at each discrete age.

Results
We modelled a single FF trajectory for all children, which was characterised by increases from 16 months to 7 years, followed by a slight decline from 7 to 13 years. All trajectory parameters were under strong genetic influence (>70%) that was largely shared, indicated by high genetic correlations. Discrete age analyses showed that genetic influence on FF increased significantly after toddlerhood (16 months: 60%, 95% CI: 53%–67%; 3 years: 83%; 81%–86%), with continuing genetic influence as indicated by significant genetic overlap across every age. Shared environmental influences were only significant during toddlerhood. Unique environmental influences explained 15%–26% of the variance over time, with some enduring influence from 5 years onwards.

Conclusions
Individual differences in FF were largely explained by genetic factors at all ages. Fussy eating also shows a significant proportion of environmental influence, especially in toddlerhood, and may, therefore, benefit from early interventions throughout childhood. Future work needs to refine the FF trajectory and explore specific trajectory classes.